细胞治疗相关因子

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细胞治疗相关因子

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产品名称

规格

产品编号/包装

表达细胞

分子量

Interferon-γ, Human, recombinant
γ-干扰素,人,重组体
(IFN-γ)

细胞生物学用

093-05631
100μg

大肠杆菌

16.7kDa

干扰素(IFN)是由被病毒感染的细胞产生的病毒生长抑制蛋白,是具有抑制细胞生长、抗肿瘤、免疫调节等生物防御作用的细胞因子。
IFN-γ是淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞或巨噬细胞产生的Ⅱ类干扰素。IFN受体在大多数免疫细胞中表达,IFN受体增加可提高细胞表面MHCⅠ类分子的表达,促进CD4辅助性T细胞的抗原识别。而且还会刺激巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞的抗菌作用、抗肿瘤作用以及淋巴细胞活性。
IFN-γ通过结合在几乎所有细胞类型中表达的IFN-γ受体,发挥其生理作用。近年有研究发现,IFN-γ受体在结构上与IL-10受体类似。

内毒素:0.1ng/μg以下
活性:ED50:5.0-10.0ng/mL 通过测定诱导HeLa细胞凋亡

MDC, Human, recombinant
MDC,人,重组体
(MDC/CCL22)

生物化学用

133-13231
20μg

大肠杆菌

8.0kDa

MDC由树突细胞或巨噬细胞分泌,通过与CCR4等细胞表面趋化因子受体的相互作用影响靶细胞。CCL22对应的基因与CX3CL1或CCL17等类似,位于趋化因子基因簇的人16号染色体上。

内毒素:0.1ng/μg 以下

活性:确认在100ng/mL时的人T细胞趋化活性.
参考文献:

1)Godiska, R., et al. : J. Exp. Med., 185, 1595(1997)
2)Struyf, S., et al. : J. Immunol., 161, 2672(1998)

MDC, Mouse, recombinant
MDC,小鼠,重组体
(MDC/CCL22)

细胞生物学用

135-16731
20μg

大肠杆菌

7.8kDa

MDC是一种也被称为CCL22的CC趋化因子。受体是CCR4。
MDC(CCL22)由B细胞、单核细胞、NK细胞或CD4+T细胞等产生,会引起单核细胞、树突状细胞或NK细胞的趋化活性,显示出HIV抑制活性。

内毒素:0.1ng/μg 以下
活性:确认在10.0-100.0ng/ mL的浓度范围内人淋巴细胞的趋化活性。

Fractalkine, Human, recombinant
分形趋化因子,人,重组体
(Fractalkine /CX3CL1)

细胞生物学用

067-05751
20μg

大肠杆菌

8.5kDa

Fractalkine也被称为CX3CL1,是具有CXXXC基序的趋化因子。受体是CX3CR1。
在活化的血管内皮细胞,神经细胞,树突细胞和肠上皮细胞中表达,通过炎症细胞因子TNF-α、IL-1及IFNγ等炎症性刺激,诱导CX3CL1的表达。
在生物体内具有膜结合型和分泌型两种形态,它不仅是一种细胞因子,还是一种具有整合非依赖性细胞粘附能力的细胞粘附分子。本品是分泌型趋化因子,具有对NK细胞、T细胞及单核细胞的细胞趋化活性。
Fractalkine-CX3CR1的表达与类风湿关节炎和动脉硬化等多种疾病相关。

内毒素:0.1ng/μg 以下
活性:在5.0-10.0ng/ml的浓度范围中,确认人T细胞趋化活性。

MIP-1α, Human, recombinant
MIP-1α,人,重组体
(MIP-1α/CCL3)

生物化学用

138-13041
20μg

大肠杆菌

8.0kDa

MIP-1α和MIP-1β在结构功能上都与CC趋化因子相关。通过控制巨噬细胞、淋巴细胞、NK细胞等炎症细胞的分泌子群的活性状态,对细菌、病毒、寄生虫、霉菌等病原体的侵袭做出反应。MIP-1α和MIP-1β会影响淋巴细胞分化和单核细胞。MIP-1α会选择性攻击CD8+淋巴细胞,而MIP-1β会选择性攻击CD4+淋巴细胞。而且会对B细胞、嗜酸性粒细胞和树突状细胞显示趋化诱导作用。人和小鼠的MIP-1α与MIP-1β作用于人和小鼠的造血细胞。
成人的MIP-1α与小鼠、大鼠、棉鼠有70%~74%的氨基酸序列是一致的。

内毒素:0.1ng/μg 以下
活性:确认50ng/mL时人HL-60细胞的趋化活性。
参考文献:

1)Shi, M. M., et al. : Biochem. Biophys. Res. Commun., 211, 289(1990)

MCP-2, Mouse, recombinant
MCP-2,小鼠,重组体
(MCP-2/CCL8)

细胞生物学用

131-16711
20μg

大肠杆菌

8.5kDa

MCP-2也被称为CCL8,是CC趋化因子家族中的一员。受体是CCR1、CCR2、CCR5。
MCP蛋白诱导单核细胞、活性T细胞、嗜碱性粒细胞、NK细胞及未成熟树突细胞的趋化,然后将其活化。
MCP-2对CCR5作用最强,对CCR1和2作用较弱。
MCP-2与MCP-3共同控制CCR5依赖性的HIV-1感染。

内毒素:0.1ng/μg 以下
活性:在10.0-100.0ng/mL浓度范围中确认人末梢血单核细胞的趋化活性。

MCP-4, Human, recombinant
MCP-4,人,重组体
(MCP-4/CCL13)

细胞生物学用

138-16721
20μg 

大肠杆菌

8.6kDa

MCP-4也被称为CCL13,是CC趋化因子家族中的一员。受体是CCR2、CCR3。
MCP蛋白会引起单核细胞、活性T细胞、嗜碱性粒细胞、NK细胞和未成熟的树突状细胞的趋化作用,与慢性炎症和过敏性炎症反应相关。
MCP-4(CCL3)和对嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞作用的Eotaxin(CCL11)具有相同的活性。

内毒素:0.1ng/μg 以下
活性:在10.0-100.0ng/mL的浓度范围中确认人单核细胞的趋化活性。

Interleukin-4, Human, recombinant
白细胞介素-4,人,重组体
(IL-4)

生物化学用

098-03964
20μg

大肠杆菌

14.9kDa

090-03963
1mg

IL-4主要由T细胞、NK-T细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞产生的具有多种功能的细胞因子。它作用于naïve   CD4+T细胞,通过表达GATA-3促进Th2的分化,进一步诱导产生负责体液免疫的细胞因子IL-4、IL-5、IL-6、IL-10或IL-13。而且,它主要的功能是诱导IgM开始向IgG1以及IgE的免疫球蛋白类别转换。由Th2细胞引起的IL-4过量生成与IgE产生增加或过敏有关。
通过IL-4及GATA-3等相关分子的发现及其功能调节,期待能开发出过敏性疾病或自身免疫疾病的预防及治疗方法。
成人的IL-4与牛55%,与小鼠39%,与大鼠43%的氨基酸序列一致。
人、小鼠、大鼠具有交叉性。

内毒素:0.1ng/μg以下
活性:ED50: 0.2ng/mL以下 刺激人TF-1细胞的增殖。

        (比活性…相当于5×106units/mg以上)

Interleukin-12, Human, recombinant
白细胞介素-12,人,重组体
(IL-12)

细胞生物学用

096-05361
10μg

CHO细胞

约75.0kDa  (heterodimer)

IL-12是p40(分子量40,000)和p35(分子量35,000)两种亚单位通过二硫键结合的异源二聚体。
主要由单核细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞和结缔组织肥大细胞产生。IL-12能促进NK、CD4+或CD8+细胞的生长和活性,诱导INF-γ产生。
人和小鼠的IL-12有70%与p40,60%与p35亚单位的氨基酸序列一致。人IL-12具有种属特异性,对小鼠活性很低。

内毒素:0.1ng/μg 以下
活性:ED50:1.0ng/mL 以下 通过IL-18共刺激的NK细胞产生的IFN-γ诱导活性。

        (比活性…相当于1×106units/mg 以上)

Macrophage Colony-Stimulating Factor, Human,   recombinant
巨噬细胞集落-刺激因子,人,重组体
(M-CSF)

生物化学用

133-13611
10μg

大肠杆菌

36.8kDa
    (homodimer)

139-13613
50μg

137-13614
1mg

集落刺激因子是特异性作用于单核细胞系,在半固体培养基中诱导集落形成的因子。M-CSF(Macrophage   Colony-Stimulating   Factor)作用于单核细胞和巨噬细胞的祖细胞,促进细胞的分化和增殖。能延长成熟单核细胞的生存期,促进G-CSF、IL-6、 IL-8、   TNF-α等细胞因子的产生。活化单核细胞及巨噬细胞的趋化能力和吞噬能力,增强SOD产生,提高细胞毒性。另外,M-CSF作用于破骨细胞的祖细胞能诱导RANK的表达,抑制细胞凋亡直至分化成破骨细胞。
M-CSF与骨骼异常、癌变、动脉硬化等多种疾病相关。
成人的M-CSF 与小鼠81%,与大鼠74%的氨基酸序列一致。人的M-CSF在小鼠中具有活性,但小鼠的M-CSF具有种属特异性。

内毒素:0.1ng/μg 以下
活性:ED50:1ng/mL 以下 通过刺激小鼠M-NFS-60细胞增殖。

        (比活性…相当于1×106units/mg以上)
参考文献:

1)Wong, G. G., et al. : Science, 235, 1504(1987)

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